一般絕經后婦女動脈粥樣硬化的臨床表現(xiàn)增多并開始接近同年齡組的男性。 一種以中等和大動脈斑片狀內膜下增厚（動脈粥樣化）為特征的動脈硬化，可以減少或阻斷血流。

動脈粥樣斑塊含有積聚的細胞內外脂質，平滑肌細胞，結締組織和葡糖胺糖。最早可見的動脈粥樣損害是脂紋（含有脂肪泡沫細胞，該細胞為巨噬細胞，是從循環(huán)中移至內膜的內皮下層的單核細胞），以后衍變成纖維斑塊（由被結締組織包圍的內膜平滑肌細胞和細胞內外脂質組成）。

動脈粥樣變的血管收縮期的擴張性減弱并且波的傳播異常加快。高血壓病人硬化的動脈彈性也減弱，如發(fā)生動脈粥樣硬化則彈性進一步下降。

解釋動脈粥樣硬化的發(fā)病機制主要有兩種假說：脂質假說和慢性內皮損傷假說，二者可能相互關聯(lián)。

脂質假說假定血漿LDL水平升高引起LDL滲入動脈壁，導致平滑肌細胞和巨噬細胞（泡沫細胞）內脂質積聚。在生長因子的作用下LDL也促進平滑肌細胞增生并遷移至內膜下和內膜區(qū)，在此環(huán)境下LDL被修飾和氧化，從而其致粥樣硬化作用變得更強。密度小的LDL膽固醇顆粒更易于被修飾和氧化，修飾和氧化后的LDL對單核細胞具有趨化性，促使它們移入內膜，早期出現(xiàn)在脂紋中以及轉化并作為巨噬細胞滯流在內膜下間隙，巨噬細胞表面的清道夫受體有利于氧化的LDL進入這些細胞，使其轉變成富含脂質的巨噬細胞和泡沫細胞。氧化的LDL對內皮細胞還具有細胞毒作用，可以引起高度損害區(qū)域的內皮細胞功能障礙或喪失。

在用富含膽固醇飲食喂養(yǎng)的猴中已建立了動脈粥樣硬化的模型。引起高膽固醇血癥的1~2周內，單核細胞通過特異受體的誘導吸附到動脈內皮的表面，移入內皮下并蓄積脂質（因此，稱為泡沫細胞）。增殖的平滑肌細胞也蓄積脂質。隨著脂紋和纖維斑塊擴大并凸入管腔，內皮退縮或撕裂部位的內皮下組織暴露于血液，血小板聚集，附壁血栓形成。聚集的血小板釋放的生長因子促進了內膜平滑肌的增殖。血栓機化與摻入粥樣斑塊交替進行導致了斑塊的生長。

慢性內皮損傷假說假定各種機制引起的內皮損傷造成內皮的喪失，血小板粘附到內皮下組織，血小板聚集，單核細胞和T淋巴細胞趨化，以及血小板源，單核細胞源生長因子釋放，后者引起平滑肌細胞自中層移至內膜，并在那里增殖，合成結締組織及蛋白多糖，形成纖維斑塊。其他細胞（如巨噬細胞，內皮細胞，動脈平滑肌細胞）也產生生長因子，引起平滑肌增生和產生細胞外基質。

這兩種假說密切相聯(lián)，并非相互排斥。修飾后的LDL對培養(yǎng)的內皮細胞具有細胞毒性，可引起內皮損傷，吸引單核細胞和巨噬細胞，刺激平滑肌生長。修飾后的LDL還可抑制巨噬細胞的移動性，因而，一旦巨噬細胞在內皮下間隙變成泡沫細胞，它們即被局限于此處。另外，再生的內皮細胞（損傷后）功能上不完整，從而增加了自血漿中攝取LDL.

動脈粥樣斑塊可緩慢生長，幾十年后可引起嚴重的狹窄或進展成完全性動脈閉塞。隨著時間推移，斑塊鈣化。有些斑塊是穩(wěn)定的，但另一些斑塊，尤其是富含脂質和炎性細胞（如巨噬細胞）并覆蓋有一層薄的纖維帽的斑塊，有可能自發(fā)性裂開或破裂，使斑塊內容暴露于血流。這些斑塊被認定是不穩(wěn)定的，或脆弱的，與急性缺血事件有更密切的關系。破裂的斑塊激發(fā)血栓形成；血栓可栓塞，快速阻塞管腔，從而促發(fā)心臟病或急性缺血綜合征，也可逐漸并入斑塊，致使其逐步增長。